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Stony Brook, NY – 6 mai 2016 – Imaginez que la mémoire puisse être réglée d’une telle manière que les bons souvenirs sont améliorés pour ceux souffrant de démence ou que les mauvais souvenirs soient éliminés chez ceux souffrant d’un trouble de stress post-traumatique. Une équipe de recherche de la Stony Brook University a fait un pas en avant vers la possibilité de régler l’intensité de la mémoire en manipulant un des mécanismes naturels du cerveau pour les signaux impliqués dans la mémoire, un neurotransmetteur appelé acetylcholine. Leurs résultats sont publiés dans le journal Neuron.
Les mécanismes cérébraux sous-jacents à la mémoire ne sont pas bien connus. Mais la plupart des scientifiques pensent que la région du cerveau la plus impliquée dans la mémoire émotionnelle est l’amygdale cérébrale. L’acétylcholine est délivrée à l’amygdale par les neurones cholinergiques qui résident dans la base du cerveau. Ces mêmes neurones semblent être affectés au début du déclin cognitif. Des recherches antérieures ont suggéré que l’apport de cholinergique dans l’amygdale semble renforcer les souvenirs émotionnels.
« Les souvenirs d’expériences chargées en émotion sont particulièrement forts, qu’ils soient positifs ou négatifs, et le but de notre recherche est de déterminer les mécanismes sous-jacents au renforcement de la mémoire », a déclaré Lorna Royle, PhD, Professeur et Présidente du département de Neurobiologie et Comportement et co-directrice de l’Institut des Neurosciences à Stony Brook Medicine.
Dans le document, intitulé « Cholinergic Signaling Controls Conditioned Fear Behaviors and Enhances Plasticity of Cortical-Amygdala Circuits (Les contrôles de signalisation cholinergiques conditionnent les comportements de peur et augmente la plasticité des circuits cortical-amygdale)» le Dr. Role et ses collègues ont utilisé un modèle de mémoire basé sur la peur, sur des souris, pour tester les mécanismes sous-jacents de la mémoire, parce que la peur est une expérience forte et chargée émotionnellement.
L’équipe a utilisé l’optogénétique en utilisant la lumière pour contrôler les cellules dans les tissus vivants, afin de stimuler les « zones » spécifiques de neurones cholinergiques au cours des expériences.
Deux des conclusions de l’équipe se distinguent. Premièrement, quand ils ont augmenté la libération d’acetylcholine dans l’amygdale lors de la formation d’un souvenir traumatique, ça a considérablement augmenté la persistance du souvenir (renforcé la mémoire) rendant le dernier souvenir plus long de deux fois plus que la normale. Ensuite, quand ils ont diminué la signalisation de l’acetylcholine dans l’amygdale au cours d’une expérience traumatisante, celle qui produit normalement la réponse de peur, ils ont pu effectivement effacer le souvenir.
« Ce second résultat est particulièrement surprenant, car nous avons créé essentiellement des souris « sans peur » en manipulant les circuits d’acetylcholine dans le cerveau », a expliqué le Dr Role. « Les résultats fournissent une base pour la recherche examinant une nouvelle approche pour inverser le syndrome de stress post-traumatique ».
Le défi dans la poursuite des recherches est que les neurones cholinergiques restent difficiles à étudier parce qu’ils se mêlent à d’autres types de neurones et sont peu nombreux comparés à d’autres types de neurones dans le cerveau.
Parce que l’aceltylcholine est un mécanisme de signal naturel et semble essentiel pour la mémoire, des recherches supplémentaires seront axées sur les moyens non pharmacologiques pour manipuler ou ajuster la mémoire.
« Le but à long terme de notre recherche est que nous voudrions trouver des moyens – potentiellement indépendants de l’administration de médicament – pour augmenter ou diminuer la persistance de souvenirs spécifiques, garder les bons et diminuer les mauvais », résume le Dr. Role.
La recherche implique les professeurs et étudiants des départements de Neurobiology and Behavior de l’Université de Stony Brook, les sciences pharmacologiques, ainsi que CNS Disorders Center, l’Institut des Neurosciences, et le Program in Neurosciences. Les co-auteurs incluent Li Jian, Srikanya Kunda, James D. Lederman, Gretchen Y. Lopez-Hernandez, Elizabeth C. Ballinger, Shaohua Wang et David A. Talmage.
La recherche est financée en partie par le National Institute of Health.
