Un médicament inverse de manière significative la perte de mémoire
Un médicament mis au point pour le diabète pourrait être utilisé pour traiter la maladie d’Alzheimer après que les scientifiques ont découvert qu’il avait «significativement inversé la perte de mémoire» chez les souris grâce à une triple méthode d’action.
La recherche, publiée dans Brain Research, pourrait apporter des améliorations substantielles dans le traitement de la maladie d’Alzheimer grâce à l’utilisation d’un médicament créé à l’origine pour traiter le diabète de type 2.
Le chercheur principal, le professeur Christian Holscher, de l’université de Lancaster, au Royaume-Uni, a déclaré que le traitement innovant « est clairement prometteur pour devenir un nouveau traitement pour les maladies neurodégénératives chroniques telles que la maladie d’Alzheimer ».
La maladie d’Alzheimer est la cause la plus fréquente de démence et les chiffres devraient atteindre deux millions de personnes au Royaume-Uni d’ici à 2051 selon la Société Alzheimer, qui a financé partiellement la recherche.
Dr Doug Brown, directeur de la recherche et du développement à la Société Alzheimer, a déclaré : » Sans nouveaux traitements en près de 15 ans, nous devons trouver de nouvelles façons de lutter contre la maladie d’Alzheimer. Il est impératif que nous explorions si les médicaments développés pour traiter d’autres conditions peuvent bénéficier aux personnes atteintes de la maladie d’Alzheimer et d’autres formes de démence. Cette approche de la recherche pourrait rendre beaucoup plus rapide l’obtention de nouveaux médicaments prometteurs pour les personnes qui en ont besoin. «
Bien que les bénéfices de ces médicaments «triple agonistes» n’aient jusqu’ici été trouvés que chez la souris, d’autres études sur des médicaments existants comme le liraglutide ont montré de réelles promesses pour les personnes atteintes de la maladie d’Alzheimer.
C’est la première fois qu’un médicament triple récepteur a été utilisé, il agit de multiples façons pour protéger le cerveau de la dégénérescence. Il combine le GLP-1, GIP et le Glucagon qui sont tous des facteurs de croissance. Il a été démontré que les troubles de la signalisation des facteurs de croissance sont altérés dans le cerveau des patients atteints de la maladie d’Alzheimer.
L’étude a utilisé des souris APP / PS1, qui sont des souris transgéniques qui expriment des gènes mutés humains responsables de la maladie d’Alzheimer. Ces gènes ont été trouvés chez les personnes qui ont une forme d’Alzheimer qui peut être héréditaire. Des souris transgéniques âgées en stades avancés de neurodégénérescence ont été traitées.
Dans un test de labyrinthe, l’apprentissage et la formation de la mémoire ont été grandement améliorés par le médicament qui :
– a également augmenté les niveaux d’un facteur de croissance du cerveau qui protège le fonctionnement des cellules nerveuses
– réduit la quantité de plaques amyloïdes dans le cerveau liée à la maladie d’Alzheimer
– réduit à la fois l’inflammation chronique et le stress oxydatif
– ralenti le taux de perte de cellules nerveuses
Un médicament pour empêcher le développement des maladies neurodégénératives du cerveau
Le professeur Holscher a déclaré : «Ces résultats très prometteurs démontrent l’efficacité de ces nouveaux médicaments à récepteurs multiples qui ont été initialement développés pour traiter le diabète de type 2, mais qui ont montré des effets neuroprotecteurs cohérents dans plusieurs études.
« Les études cliniques avec une version plus ancienne de ce type de médicament ont déjà montré des résultats très prometteurs chez les personnes atteintes de la maladie d’Alzheimer ou avec des troubles de l’humeur ».
« Nous montrons ici qu’un nouveau médicament triple récepteur est prometteur comme traitement potentiel de la maladie d’Alzheimer, mais d’autres tests de dose-réponse et des comparaisons directes avec d’autres médicaments doivent être effectués afin d’évaluer si ces nouveaux médicaments sont supérieurs aux précédents. »
Le diabète de type 2 est un facteur de risque pour la maladie d’Alzheimer et a été impliqué dans la progression de la maladie. L’insuline altérée a été liée à des processus dégénératifs cérébraux dans le diabète de type 2 et la maladie d’Alzheimer. La désensibilisation à l’insuline a également été observée dans le cerveau de la maladie d’Alzheimer. La désensibilisation pourrait jouer un rôle dans le développement de troubles neurodégénératifs car l’insuline est un facteur de croissance aux propriétés neuroprotectrices.
Lancaster University ; https://doi.org/10.1016/j.brainres.2017.10.012
Lire « résistance à l’insuline » plutôt que « désensibilisation » et l’article apparaît sous un angle plus limpide et compréhensible.