La nouvelle IA d’IBM peut prédire la psychose dans votre discours

Les neurosciences computationnelles en psychiatrie

Une équipe composée de membres des groupes de psychiatrie computationnelle et de neuro-imagerie d’IBM Research et des universités du monde entier ont développé une intelligence artificielle capable de prédire avec une précision relative l’apparition d’une psychose chez un patient, surmontant les barrières d’évaluation susmentionnées. Des recherches sur leur intelligence artificielle prédisant la psychose ont été publiées dans la revue World Psychiatry.

Le groupe s’est appuyé sur les résultats d’une étude IBM de 2015 démontrant la possibilité d’utiliser l’intelligence artificielle pour modéliser les différences dans les modèles de discours des patients à haut risque qui ont développé deux ans plus tard une psychose et de ceux qui ne l’ont pas développé. Plus précisément, ils ont quantifié les concepts de «pauvreté de la parole» et de «fuite des idées» en tant que complexité syntaxique et cohérence sémantique, respectivement, en utilisant une méthode d’intelligence artificielle appelée Natural Language Processing (NLP). Leur intelligence artificielle a ensuite évalué les modèles de discours des patients que les chercheurs ont instruits de parler d’eux pendant une heure.

«Dans notre étude précédente, nous étions capables de construire un modèle prédictif avec des scores manuels atteignant 80% de précision, mais les fonctions automatisées ont atteint 100%», a déclaré Guillermo Cecchi, chercheur principal et responsable des groupes Computational Psychiatry et Neuroimaging chez IBM Research.

IBM vient de s’engager à hauteur de 240 millions de dollars pour l’avenir de l’intelligence artificielle

Dans le cadre de leur nouvelle étude, les chercheurs ont évalué un groupe de patients beaucoup plus important qui se livrait à un type différent d’activité verbale: parler d’une histoire qu’ils venaient de lire. En formant leur intelligence artificielle prédisant la psychose en utilisant ce qu’ils avaient appris de l’étude de 2015, l’équipe a été capable de construire un modèle rétrospectif des modèles de la parole du patient, a déclaré Cecchi.

Selon l’étude, ce système aurait pu prédire l’apparition éventuelle d’une psychose chez les patients avec une précision de 83 pour cent. Si elle avait été appliquée aux patients de la première étude, l’intelligence artificielle aurait prédit avec une précision de 79 pour cent les patients qui ont finalement développé une psychose.

L’intelligence artificielle prédictive de la psychose des chercheurs d’IBM pourrait éventuellement aider les praticiens de santé mentale aussi bien que les patients. Comme l’a écrit Cecchi dans un article d’IBM Research en 2017, les approches traditionnelles de l’évaluation des patients sont assez subjectives. Lui et son équipe croient que l’utilisation de l’intelligence artificielle et de l’apprentissage automatique (machine learning) en tant qu’outils pour la psychiatrie dite computationnelle pourrait éliminer cette subjectivité et améliorer les chances d’évaluations précises.

Cecchi croit que cela pourrait être une étape importante vers la mise à la disposition du grand public pour faire l’évaluation neuropsychiatrique, et qu’un meilleur diagnostic au début de la psychose pourrait conduire à l’amélioration du traitement.

« Ce système peut être utilisé, par exemple, dans une clinique. Les patients considérés comme à risque pourraient être triés rapidement et de manière fiable afin que les ressources (toujours limitées) puissent être consacrées à ceux qui sont susceptibles de souffrir d’un premier épisode de psychose », a déclaré Cecchi. Les personnes n’ayant pas accès à des professionnels ou des cliniques spécialisés pourraient envoyer des échantillons audio pour une évaluation à distance par l’intelligence artificielle prédisant la psychose.

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Comme l’a dit Cecchi, l’approche ne doit pas nécessairement se limiter à la psychose. « Des approches similaires pourraient être mises en œuvre dans d’autres conditions, par exemple, la dépression », a-t-il dit. En effet, les chercheurs d’IBM explorent déjà le potentiel de la psychiatrie computationnelle pour aider au diagnostic et au traitement d’autres conditions, y compris la dépression, les maladies de Parkinson et d’Alzheimer, et même la douleur chronique.

L’intelligence artificielle révolutionne véritablement la médecine et, au fur et à mesure que ces systèmes évolués atteindront le courant dominant, nous entrerons dans une nouvelle ère dans le domaine des soins de santé et, espérons-le, où chacun, n’importe où, aura accès aux meilleures options de diagnostic et de traitement.

IBM Blog Research, World Psychiatry

Le premier médicament «avalé-connecté» bientôt sur le marché

Mi-novembre 2017. Gel sur la France et réveil avec George Orwell. De ce côté-ci de l’Atlantique l’information vient d’être donnée par la BBC « FDA approves ‘trackable’ pill » et par Les Echos : « Les Etats-Unis autorisent le premier médicament connecté ». « Les médicaments seront bientôt plus intelligents que les malades » croient savoir Les Echos. Avec toutes les conséquences que l’on peut, désormais, redouter. The New York Times ne s’y est pas trompé : « First Digital Pill Approved to Worries About Biomedical ‘Big Brother’ » …

reblog via Le premier médicament «avalé-connecté» bientôt sur le marché. Applaudir ou s’inquiéter ? 

Des nanorobots capables de libérer des médicaments dans le corps par le contrôle de l’esprit

Qui aurait pu penser que les cafards pouvaient venir en aide à l’humanité ?

Les scientifiques de la Bar-Ilan University, avec l’aide du Interdisciplinary Center en Israël, ont conçu des nanorobots injectables, et ils les testent sur ces petites créatures. Étonnamment, cette technologie contrôle la libération de médicaments nécessaires au cerveau pour le fonctionnement même de ce dernier.

Ce travail a été publié dans le journal PLOS ONE.

Ces robots microscopiques sont équipés de nanoparticules en oxyde de fer qui agissent comme des « portes » pour le contrôle de la libération de médicaments nécessaires au cerveau. Ces portes peuvent être contrôlées par électroencéphalographie (EEG) induite par des électroaimants. Ces derniers répondent, et « ouvrent » lorsque se présente un motif cérébral spécifique détecté par l’EEG. En particulier, l’EEG peut être calibrée pour répondre à un épisode psychotique et les robots vont alors libérer les médicaments pour soulager le patient.

A cette fin, l’équipe affirme que les nanorobots peuvent être très utiles dans le cas de problèmes mentaux tels que la schizophrénie ou les troubles de déficit de l’attention avec ou sans hyperactivité.

Quoi qu’il en soit, à ce jour, ces méthodes n’ont pas été approuvées pour la phase de test sur les êtres humains, et c’est à ce moment-là que les cafards font leur entrée : l’équipe les utilise pour perfectionner cette technologie.

traduction Virginie Bouetel

Engadget, PLOS ONE

La FDA approuve le premier implant de buprénorphine pour le traitement de la dépendance aux opiacés

Communiqué de presse du 26 mai 2016

La US Food and Drug Administration a approuvé aujourd’hui Probuphine, le premier implant de buprénorphine pour le traitement de la dépendance aux opiacés. Le Probuphine est un implant sous-cutané, conçu pour administrer de la buprénorphine en continu pendant six mois chez les patients qui sont déjà stables sur des doses faibles à modérées, dans le cadre d’un programme de traitement complet.

Les effets secondaires les plus courants du traitement avec Probuphine comprennent la douleur sur le site d’implantation, des démangeaisons et des rougeurs, ainsi que des maux de tête, dépression, constipation, nausées, vomissements, des douleurs de dos, dentaires et d’oropharyngée. L’innocuité et l’efficacité du Probuphine n’ont pas été établies chez les enfants ou les adolescents de moins de 16 ans. Les études cliniques de Probuphine ne comprennent pas les participants âgés de plus de 65 ans.

Lire la suite sur FDA News Release
pour en savoir plus : Communiqué de presse sur la conclusion d’un accord de sous-licence canadienne de l’implant PROBUPHINE®

Une étude génétique offre le premier aperçu de l’origine biologique de la schizophrénie

L’analyse révèle un «élagage» excessif de connexions entre les neurones dans le cerveau prédisposé à la schizophrénie

Cambridge, Massachusetts (États-Unis), 26 janvier 2016

Une étude, basée sur l’analyse génétique de près de 65 000 personnes, a révélé que le risque de schizophrénie est augmenté si elles héritent des variantes spécifiques dans un gène lié à « l’élagage synaptique » — la suppression des connexions entre les neurones. Les résultats représentent la première fois que l’origine de cette maladie psychiatrique dévastatrice a été causalement liée à des variantes de gènes spécifiques et un processus biologique. Ils aident également à expliquer de vieilles observations : l’élagage synaptique est particulièrement actif durant l’adolescence, qui est la période typique de l’apparition des symptômes de schizophrénie, et les cerveaux de patients schizophrènes, tendent à montrer moins de connexions entre les neurones. Le gène, appelé composant 4 du complément (C4), joue un rôle bien connu dans le système immunitaire mais il a démontré également jouer un rôle clé dans le développement du cerveau et le risque de schizophrénie. L’analyse peut permettre à de futures stratégies thérapeutiques d’être dirigée aux racines du désordre, plutôt que juste ses symptômes.

Imaging studies found C4 at synapses of cultured human neurons. In this micrograph, C4 is stained green, cell bodies are blue, and synapses are red and white. Image courtesy of Heather de Rivera (McCarroll lab).

L’étude, publiée en ligne dans Nature, a été menée par des chercheurs de Broad Institute’s Stanley Center for Psychiatric Research, Harvard Medical School, et Boston Children’s Hospital. Ils comprennent l’auteur principal Steven McCarroll, directeur de génétique pour le centre de Stanley et professeur associé de génétique à l’école de médecine de Harvard ; Beth Stevens, un biologiste et professeur assistant de neurologie à Boston Children’s Hospital et membre de l’Institut Broad ; Michael Carroll, professeur à la faculté de médecine de Harvard et chercheur à Children’s Hospital ; et premier auteur Aswin Sekar, an M.D./Ph.D. étudiant à la Harvard Medical School.

L’étude a le potentiel pour relancer la recherche translationnelle sur une maladie débilitante. La schizophrénie est un trouble psychiatrique dévastateur qui affecte environ 1 % de la population et se caractérise par des hallucinations, repli sur soi, et un déclin des fonctions cognitives. Ces symptômes commencent plus fréquemment chez les patients lorsqu’ils sont adolescents ou jeunes adultes. D’abord décrit il y a plus de 130 ans, la schizophrénie n’a pas de traitements très efficaces et a vu quelques percées biologiques ou médicales au cours du dernier demi-siècle. Au cours de l’été 2014, un consortium international, mené par des chercheurs Broad Institute’s Stanley Center, a identifié plus de 100 régions du génome humain qui transportent les facteurs de risque de la schizophrénie. L’étude récemment publiée indique maintenant la découverte du gène spécifique étant à la base du plus fort de ces facteurs de risque et la relie à un processus biologique spécifique dans le cerveau.

« Depuis que la schizophrénie a été décrite la première fois il y a plus d’un siècle, sa biologie sous-jacente a été une boîte noire, en partie parce qu’il a été pratiquement impossible de modéliser le trouble (modeler le désordre) dans des cellules ou des animaux, » a déclaré McCarroll. « Le génome humain offre un nouveau moyen puissant pour cette maladie. Comprendre ces effets génétiques sur le risque est un moyen indiscret d’ouvrir cette boite noire, regarder à l’intérieur, et commencer à voir les mécanismes biologiques réels. »

« Cette étude marque un tournant décisif dans la lutte contre la maladie mentale, » dit Bruce Cuthbert, directeur par intérim du National Institute of Mental Health. “Parce que l’origine moléculaire des maladies psychiatriques est méconnue (peu compris), les efforts déployés par les compagnies pharmaceutiques à poursuivre de nouvelles thérapeutiques sont peu nombreux et espacés. Cette étude change la donne. Grâce à cette percée génétique nous pouvons enfin voir le potentiel pour des tests cliniques, la détection précoce, de nouveaux traitements et même la prévention.”

Le chemin vers la découverte

La remarquable histoire de la découverte a nécessité la collecte de l’ADN de plus de 100 000 personnes, l’analyse détaillée des variations génétiques complexes chez les plus de 65 000 génomes humains, l’élaboration d’une stratégie novatrice de l’analyse, l’examen des échantillons de cerveau post-mortem de centaines de personnes et l’utilisation de modèles animaux pour montrer qu’une protéine du système immunitaire joue aussi un rôle insoupçonné dans le cerveau.

La recherche mondiale des données trouve un indice ; de nouvelles recherches résolvent le mystère

Au cours des cinq dernières années, les généticiens dirigés par le Broad Institute’s Stanley Center for Psychiatric Research et ses collaborateurs dans le monde entier ont recueilli plus de 100 000 échantillons d’ADN humains provenant de 30 pays différents pour localiser les régions du génome humain hébergeant des variantes génétiques qui augmentent le risque de schizophrénie. Le signal le plus fort est de loin sur le chromosome 6, dans une région de l’ADN s’est longtemps associé à la maladie infectieuse, faisant suggérer quelques observateurs que la schizophrénie pourrait être déclenchée par un agent infectieux. Mais les chercheurs n’ont eu aucune idée qui des centaines de gènes dans la région étaient réellement responsable ou comment elle a agi.

Basé sur l’analyse des données génétiques, McCarroll et Sekar se sont focalisés sur une région contenant un gène rare appelé composant 4 du complément (C4). Contrairement à la plupart des gènes, C4 possède un haut degré de variabilité structurale : des personnes différentes ont différents nombres de copies et différents types du gène. McCarroll et Sekar ont mis au point une nouvelle technique moléculaire afin de caractériser la structure des gènes C4 dans les échantillons d’ADN humains. Aussi, ils ont mesuré l’activité des gènes C4 sur près de 700 échantillons de cerveau post-mortem. Ils ont constaté que la structure du gène C4 (ADN) pourrait prédire l’activité du gène C4 (ARN) dans le cerveau de chaque personne – et utiliser cette information pour impliquer l’activité des gènes C4 des données de génomes pour 65 000 personnes avec et sans la schizophrénie. Ces données ont révélé une corrélation frappante : les patients qui avaient des formes structurelles particulières du gène C4 ont montré une expression plus élevée de ce gène et, à leur tour, avaient un risque plus élevé de développer la schizophrénie.

Raccordement de causes et d’effets par le biais de neurosciences

Mais comment fonctionne exactement C4 — une protéine connue pour marquer des microbes infectieux pour la destruction de cellules immunitaires — affecte le risque de schizophrénie ?

Répondre à cette question exige la synthèse génétique et la neurobiologie. Beth Stevens, récente lauréate de la MacArthur « Genius Grant, » avait trouvé que d’autres protéines du complément dans le système immunitaire ont aussi joué un rôle dans le développement du cerveau en étudiant un modèle expérimental d’élagage synaptique dans le système visuel de la souris. Michael Carroll a longtemps étudié C4 pour son rôle dans les maladies immunitaires et mis au point des souris avec différents nombres de copies de C4. Les trois laboratoires ont entrepris d’étudier le rôle du C4 dans le cerveau.

Ils ont constaté que C4 a joué un rôle clé dans l’élagage des synapses durant la maturation du cerveau. En particulier, ils ont constaté que la C4 était nécessaire pour une autre protéine (un composant de complément appelé C3) pour être déposée sur les synapses, comme un signal que les synapses doivent être taillés. Ces données suggèrent également que plus un animal avait l’activité C4, plus les synapses ont été éliminées dans son cerveau à un moment clé dans le développement.

Les conclusions peuvent aider à expliquer le mystère de longue date de pourquoi les cerveaux de personnes atteintes de schizophrénie ont tendance à avoir un plus mince cortex cérébral avec moins de synapses que font des individus non affectés. Les travaux peuvent aussi aider à expliquer pourquoi l’apparition des symptômes de schizophrénie tend à se produire à la fin de l’adolescence : le cerveau humain subit normalement élagage synapse généralisée au cours de l’adolescence, en particulier dans le cortex cérébral (couche externe du cerveau, responsable de nombreux aspects de la cognition). L’élagage synaptique excessif durant l’adolescence et l’âge adulte, dû à une activité accrue de complément (C4), peut entraîner les symptômes cognitifs dans la schizophrénie.

“Une fois que nous avons eu les résultats génétiques devant nous, nous avons commencé à réfléchir à la possibilité que les molécules de complément étiquettent excessivement des synapses dans le cerveau en développement,” a déclaré Stevens. “Cette découverte enrichit notre compréhension du système du complément dans le développement du cerveau et dans la maladie, et nous n’aurions pas pu faire ce saut sans la génétique. Nous sommes loin d’avoir un traitement sur cette base, mais c’est excitant de penser qu’un jour, nous pourrons baisser le processus d’élagage chez certains individus et diminuer le risque. »

Ouvrir la voie vers la détection précoce et des thérapies potentielles

Au-delà de fournir les premières idées sur les origines biologiques de la schizophrénie, le travail soulève la possibilité que les thérapies pourraient un jour être mises au point qui pourrait « baisser » le niveau d’élagage synaptique chez les individus qui présentent les premiers symptômes de la schizophrénie. Ce serait une approche radicalement différente des traitements médicaux actuels, qui concernent seulement un symptôme spécifique de la schizophrénie (psychose) plutôt que les causes profondes de la maladie, et qui n’arrêtent pas de déclin cognitif ou autres symptômes de la maladie. Les chercheurs soulignent que les thérapies basées sur ces conclusions sont encore à des années sur la route. Pourtant, le fait qu’une grande partie est déjà connue sur le rôle des protéines du complément dans le système immunitaire signifie que les chercheurs peuvent puiser dans une mine de connaissances existantes pour identifier des approches thérapeutiques possibles. Par exemple, les médicaments anti-complément sont déjà en cours d’élaboration pour le traitement d’autres maladies.

« Pour la première fois, l’origine de la schizophrénie n’est plus une boîte noire complète, » a déclaré Eric Lander, directeur de l’Institut Broad. “Bien qu’il soit encore tôt, nous avons vu la puissance de comprendre le mécanisme biologique de la maladie dans d’autres contextes. Les premières découvertes sur les mécanismes biologiques du cancer ont conduit à de nombreux nouveaux traitements et des centaines de médicaments supplémentaires en développement. Comprendre la schizophrénie va accélérer de même progrès contre cette maladie dévastatrice qui frappe les jeunes. »

Le succès de cet effort a été activé par un financement catalytique du centre Stanley pour la recherche psychiatrique à l’Institut Broad et cet article a été consacré à Ted Stanley. « Grâce à la philanthropie, nous avons été en mesure de prendre des paris sur la science risquée avec des résultats potentiellement transformateurs, » a déclaré Stanley Center Director Steven Hyman. « Avec l’aide de Ted and Vada Stanley, les scientifiques de Broad ont la liberté de réunir les gens, les capacités et ressources de façon novatrice, à un rythme sans précédent. »

« Dans ce domaine de la science, notre rêve a été de trouver des mécanismes de la maladie qui conduisent à de nouveau types de traitements, » a déclaré McCarroll. « Ces résultats montrent qu’il est possible de passer de données génétiques à une nouvelle façon de penser comment une maladie se développe – quelque chose qui a été grandement nécessaire. »

Document cité : Sekar A, et al. risque de schizophrénie de variation complexe du composant 4 du complément. Nature. DOI : 10.1038/nature16549

News from the Broad Institute

Communiqué de presse sur la conclusion d’un accord de sous-licence canadienne de l’implant PROBUPHINE®

PRINCETON, NEW JERSEY ET MONTRÉAL, QUÉBEC–(Marketwired – 1 fév. 2016) – Braeburn Pharmaceuticals, Inc. (« Braeburn ») et Thérapeutique Knight inc. (GUD.TO) (« Knight »), société pharmaceutique spécialisée et chef de file au Canada, ont annoncé aujourd’hui la conclusion d’un accord en vertu duquel Knight recevra les droits exclusifs de commercialisation de PROBUPHINE® au Canada. PROBUPHINE® est un implant sous-cutané expérimental, conçu pour administrer de la buprénorphine en continu pendant six mois suivant un traitement unique, qui aide à promouvoir l’observance et le maintien des patients et à prévenir l’exposition pédiatrique accidentelle. Selon les modalités de l’accord de sous-licence, Knight prendra également en charge toutes les activités réglementaires et commerciales de PROBUPHINE® au Canada.

« Selon la Coalition canadienne des politiques sur les drogues, les décès par surdose liés aux opioïdes sont montés en flèche au Canada, représentant maintenant près de la moitié de tous les décès liés aux drogues au pays, a déclaré Behshad Sheldon, président et chef de la direction de Braeburn. Notre partenariat avec Thérapeutique Knight est une autre étape de notre vision d’influencer durablement la façon dont cette maladie chronique est traitée en Amérique du Nord. »

« Nous sommes heureux de jouer un rôle d’envergure en offrant PROBUPHINE® au Canada, a déclaré Jonathan Ross Goodman, président et chef de la direction de Knight. PROBUPHINE® sera, dès son approbation par Santé Canada, le premier produit à traiter la dépendance aux opioïdes pendant six mois suivant un traitement unique. Ce produit novateur a le potentiel de combler d’importants besoins non satisfaits des patients opiodépendants. »

À propos de PROBUPHINE®

Probuphine est un implant sous-cutané expérimental conçu pour administrer de la buprénorphine en continu pendant six mois suivant un traitement unique qui aide à promouvoir l’observance et le maintien des patients. La buprénorphine, ingrédient actif de nombreux médicaments approuvés pour traiter la dépendance aux opioïdes, est présentement offerte sous forme buccale ou sublinguale en auto-administration quotidienne par les patients.

Probuphine a été développé en utilisant ProNeuraMC, le système continu d’administration de médicament mis au point par Titan Pharmaceuticals, Inc. (« Titan »), consistant en un petit implant solide fabriqué à partir d’une combinaison d’éthylène acétate de vinyle (EVA) et d’une substance médicamenteuse. Le produit résultant est une matrice solide, placée en sous-cutané généralement à l’avant-bras du patient, lors d’une procédure en consultation externe, et retirée de la même façon à la fin de la période de traitement. Titan a cédé les droits de commercialisation de Probuphine aux États-Unis et au Canada en 2012.

L’efficacité et la sécurité de Probuphine ont fait l’objet de plusieurs études cliniques préalables. L’étude la plus récente a recueilli les données de 177 sujets répartis aléatoirement pour recevoir soit les implants de Probuphine, soit des comprimés sublinguaux, pour une période de traitement de six mois.

Les sujets de l’un des groupes ont reçu quatre implants de Probuphine, en plus de comprimés sublinguaux placebos chaque jour. L’autre groupe a reçu quatre implants placebos, en plus de comprimés sublinguaux de buprénorphine/naloxone (≤ 8 mg/jour).

L’étude a atteint son objectif premier, la démonstration de non infériorité fondée sur la comparaison de la proportion de sujets répondant au traitement dans chaque groupe de traitement. Un sujet répondant était défini par un minimum de quatre mois sur six sans consommation illicite d’opioïdes, selon les tests d’urine et les déclarations des sujets. Des analyses supplémentaires ont démontré de façon concluante que Probuphine s’est révélé non inférieur au groupe recevant la buprénorphine/naloxone sous forme sublinguale.

À propos de Braeburn Pharmaceuticals Inc.

Braeburn, une société de Apple Tree Partners, est une compagnie pharmaceutique sans comprimés qui offre une médecine de précision en neuroscience. En septembre 2015, la U.S. Food and Drug Administration (FDA) a accepté aux fins d’examen la demande de Braeburn de son produit vedette, Probuphine®, implant de buprénorphine de six mois pour le traitement de la dépendance aux opioïdes. Le 12 janvier 2016, le Psychopharmacologic Drugs Advisory Committee de la FDA a recommandé son approbation par un vote de 12 contre 5. L’agence a fixé au 27 février 2016 la date cible d’exécution.

Les options de traitement thérapeutique à libération prolongée s’avèrent essentielles pour améliorer l’évolution du patient et faciliter la guérison de maladies souvent compliquées par la stigmatisation et présentant d’importants défis de santé publique. La gamme de produits expérimentaux de Braeburn comprend les thérapies par injection ou par implant à libération prolongée pour de graves troubles neurologiques et psychiatriques, notamment la dépendance aux opioïdes, la douleur et la schizophrénie. Parmi les options : Probuphine® pour le traitement de la dépendance aux opioïdes par implant de buprénorphine pendant six mois; CAM2038, pour le traitement de la dépendance aux opioïdes et de la douleur, sous forme de dépôt injectable sous-cutané hebdomadaire et mensuel de buprénorphine; un implant de rispéridone pendant six mois pour le traitement de la schizophrénie; et ATI-9242, une molécule nouvelle pour le traitement de la schizophrénie.

À propos de Thérapeutique Knight inc.

Thérapeutique Knight inc., établie à Montréal, au Canada, est une société pharmaceutique spécialisée qui concentre ses efforts sur l’acquisition ou l’obtention sous licence de droits de distribution de produits pharmaceutiques novateurs destinés aux marchés canadien et internationaux distinctifs. Les actions de Thérapeutique Knight inc. se négocient à la TSX sous le symbole « GUD ». Pour plus de renseignements concernant Thérapeutique Knight inc., consultez son site Web au www.gud-knight.com ou www.sedar.com.

Énoncés prospectifs de Thérapeutique Knight inc.

Le présent communiqué de presse peut contenir des énoncés prospectifs pour Thérapeutique Knight inc. et ses filiales. Ces énoncés prospectifs, de par leur nature, comportent nécessairement des risques et des incertitudes susceptibles de faire en sorte que les résultats réels diffèrent sensiblement de ceux envisagés par ces énoncés prospectifs. Thérapeutique Knight inc. considère que les hypothèses sur lesquelles reposent ces énoncés prospectifs sont réputées raisonnables à la date de leur formulation, mais elle avertit le lecteur que ces hypothèses sur des événements à venir, dont bon nombre sont indépendants de la volonté de Thérapeutique Knight inc. et de ses filiales, pourraient se révéler incorrectes. Les facteurs et les risques susceptibles de faire en sorte que les résultats réels diffèrent sensiblement des résultats prévus font l’objet d’une discussion dans le rapport annuel de Thérapeutique Knight inc. et dans la notice annuelle de Thérapeutique Knight inc. pour l’exercice clos le 31 décembre 2014. Thérapeutique Knight inc. rejette toute intention ou obligation d’actualiser ou de réviser tout énoncé prospectif, que ce soit en réponse à de nouveaux renseignements ou à des événements à venir, sauf si la loi l’exige.

Contact :
Thérapeutique Knight inc.
Jeffrey Kadanoff, P.Eng., MBA
Chef des finances
514-481-4116
514?484-GUD1 (4831)
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www.gud-knight.comBraeburn Pharmaceuticals, Inc.
Sherry Feldberg
MSLGROUP Boston
781-684-0770
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