Le transhumanisme est une approche interdisciplinaire qui nous amène à comprendre et à évaluer les avenues qui nous permettrons de surmonter nos limites biologiques par les progrès technologiques.
Des scientifiques découvrent que la suppression d’un gène dans les premiers stades de la vie pourrait « inverser » les symptômes de l’autisme.
Gouping Feng, professeur de sciences cognitives et du cerveau, a dirigé une équipe de chercheurs qui inversent l’autisme chez des souris. Une nouvelle étude publiée dans Nature le 17 février, explique comment ils ont réussi à « désactiver » le gène appelé Shank3 et puis le réactiver à un moment ultérieur de la vie, qui a inversé les symptômes comportementaux de l’autisme.
« Cela suggère que, même dans le cerveau adulte, nous avons une plasticité profonde dans une certaine mesure, » dit Guoping Feng. « Il y a de plus en plus des preuves montrant que certaines des anomalies sont en effet réversibles, donnant l’espoir que nous pouvons développer des traitements pour les patients autistes à l’avenir. »
Également connu sous le nom de SH3, Shank3 est une protéine que l’on retrouve dans les synapses qui permet aux neurones de transmettre des signaux électriques d’un neurone à l’autre. Ce gène s’est avéré être associé à l’autisme, le langage, les troubles de la parole et la schizophrénie.
Avec cette nouvelle étude du MIT, les scientifiques peuvent mieux comprendre les mécanismes neurologiques de l’autisme. En utilisant des souris, ils ont constaté que manquante ou défectueuse, Shank3 conduit à des perturbations synaptiques qui entraînent souvent des comportements compulsifs, l’évitement de l’interaction sociale et de l’anxiété.
En dépit des résultats de cette étude révolutionnaires, Feng et son équipe ont découvert que l’anxiété de la souris et certains problèmes de coordination motrice existent toujours. Le professeur soupçonne que ces comportements s’appuient probablement sur des circuits qui ont été formés de façon irréversible au début du développement.
« Certains circuits sont plus plastiques que les autres », dit Feng. « Une fois que nous comprenons quels circuits contrôlent chaque comportement et comprendre ce qui a changé exactement au niveau structural, nous pouvons étudier ce qui conduit à ces défauts permanents, et comment nous pouvons les empêcher de se produire. »
Les nouvelles techniques de modification du génome peuvent réparer le gène Shank3 défectueux pour améliorer (voire éliminer) des anomalies comme l’autisme, en théorie. Cependant, cette technique n’est pas encore prête à être testée sur des patients humains.
Le professeur estime que les scientifiques peuvent trouver des approches plus générales pour répondre aux patients humains. Un exemple est que si nous pouvons identifier les circuits défectueux chez les patients autistes, nous pouvons en quelque sorte moduler l’activité de ces circuits.
« C’est pourquoi il est important à l’avenir de déterminer quel sous-type des neurones sont défectueux et déterminer quels gènes sont exprimés dans ces neurones, donc on peut les utiliser comme cible sans affecter le cerveau entier » dit Feng.
